非常恭喜大家快要迎接2010新年好哇!!!
為師的我 禮不可廢
這邊就為大家送上聖誕+新年presents
不過要先恭喜各位又完成一個人體系統的學習了
有沒有覺得我們身體真的好奧妙啊
我們能這麼健康的活著
得多虧我們身體各個系統的相互協助與幫忙
維持恆定性 才能讓我們舒舒服服的過日子
可是千萬不要覺得因為身體好
就放任自己的生活作息或是飲食習慣亂來喔
身體可是會發出無聲卻很痛的抗議
好哩
現在要來公佈大獎啦
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首先請大家點下去這個連結
http://www.incretin.com.tw/secure/type_2_diabetes/index.html
此網頁中有一張圖片
接下來會有好幾個問題要問各組
ㄧ樣請小組分工合作找資料討論過後
將想法發表於回應中
本次老師將會問比較深入且不再提示大放送囉
大家請接受挑戰吧
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢
？
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
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接下來會有好幾個問題要問各組
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1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢
？3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
《請各組於12/28將答案上傳完畢，作業不要拖過年喔！》
第6組:
回覆刪除陳建宏:
1.對
2.瘦:因多为胰岛素“绝对”不足。胰岛素缺乏，人体就不容易储存能量，于是就会消瘦。胖:肥胖患者的发病机制主要是胰岛素抵抗，一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗
3.吃降糖药又可以很稳定的控制好血糖，你也可以吃药来维持。也不是说所有病人都适合注射胰岛素的。有些有胰岛素抵抗的病人也要配合降糖药物一起治疗。不一樣.
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
回覆刪除A:1.不一定，本身已有胰臟疾病者，不論是先天生胰臟障礙或後天性胰臟功能受損者，會影響胰島素的分泌，進而影響血糖正常，所以通常較容易罹患糖尿病。
2. 酗酒、嚼檳榔，酒精會嚴重傷害肝機能，也會影響胰臟機能，最後引發酒精性胰臟炎，造成胰臟功能障礙，如此一來，也較易成為糖尿病的受害者。最近也有研究認為﹐嚼檳榔不但會增加罹患口腔癌的機率﹐也會增加罹患糖尿病的機會。
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢？
「胰島素」是我們體內唯一可以降低血糖的荷爾蒙，只要哺乳類動物食入糖類、澱粉類（魔芋除外）、大多數的水果，就一定會因為血糖上升而刺激胰島素分泌。 而胰島素開始分泌之後，妳身上的血糖並非憑空消失，而是被轉化為三酸甘油脂，然後轉化為脂肪。 這也是那些第二型糖尿病患者打了胰島素治療後通常會越來越胖的原因。 這也是先天胰島素分泌功能缺損的第一型糖尿病病童會骨瘦如柴的原因。
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
不相同，以往的糖尿病用藥原則，是先從單一的口服降血糖藥用起，如果療效不佳，再加入第二種、第三種口服藥；而當多種降血糖藥併用都無法奏效時，才考慮注射胰島素。
備註：密毛魔芋、台灣魔芋 都是台灣低海拔特有植物,而蜜毛跟台灣魔芋更是只分部於嘉義以南，而魔芋的地下莖是製作蒟蒻的重要原料。
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
回覆刪除A:不一定,是因為飲食生活習慣不正確所產生的，民眾只要多多運動，多吃有機食物，不要吃含有人工添加物或是改良過的食物，過胖的人就要減肥，不可以懶惰，這些做到，血糖自然就下降。
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢？
A:可以說，沒有哪一種疾病能像糖尿病這樣，對體重有如此明顯的影響。 有的人忽然變得能吃能喝，體重卻不增反降，自以為是減肥成功了，可一體檢就傻眼了，原來是得了糖尿病 。 有的瘦人查出血脂高、血壓高，擔心自己得糖尿病時，旁邊卻有人寬慰他：“沒事，得糖尿病的都是胖子，你得不了的，放心吧。”可見，在糖尿病與體重關係的問題上，存在著不少誤區。
以上是http://www.seeyi.net/tnb/TopicView-81218.htm
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
A:用吸入性胰島素者，產生抗體頻率為普通患者的四倍，所以長期使用效果減退。
胰島素經吸入後，只有１０％～１５％吸收到血液循環，其餘可能黏附到器
官，消失於上呼吸到或被分解。
第五組
回覆刪除Q1:請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
A1:不一定(糖尿病與飲食有關，而且並不一定需要胰島素)
Q2:為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢？
A2:(胖)糖尿病只要血糖控制得宜(血糖控制好),還有高胰島素會增加脂肪的合成,所以會變胖
(瘦)血糖控制不佳的情形,才會持續有發病(高血糖)的三多一少(多吃多喝多尿)現象,分泌胰島素的β細胞嚴重受損胰島素減少,所以造成細胞無法將醣類作為能量來源，只好轉利用脂肪，脂肪燃燒消耗，然後就變瘦了
Q3:為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
A3:(打針)它適用於較嚴重之胰島素缺陷型糖尿病，(口服)用於單獨因飲食及體重減輕所無法控制較輕型糖尿病
作者已經移除這則留言。
回覆刪除我是第6組的!
回覆刪除第一題：不一定，糖尿病的發生與遺傳體質有很大的關連，而肥胖、情緒壓力、懷孕、藥物、營養失調，也都會促使糖尿病的發生。
回覆刪除第二題：「胰島素」是我們體內唯一可以降低血糖的荷爾蒙，只要哺乳類動物食入糖類、澱粉類（魔芋除外）、大多數的水果，就一定會因為血糖上升而刺激胰島素分泌。 而胰島素開始分泌之後，妳身上的血糖並非憑空消失，而是被轉化為三酸甘油脂，然後轉化為脂肪。 這也是那些第二型糖尿病患者打了胰島素治療後通常會越來越胖的原因。 這也是先天胰島素分泌功能缺損的第一型糖尿病病童會骨瘦如柴的原因。
第三題：一般來說為刺激胰臟分泌較多量的胰島素或抑制肝臟製造葡萄糖並促進萄葡糖的利用。 副作用：腸胃不舒服，如脹氣、噁心及腹瀉等。
打針是注射胰島素，協助糖類的代謝，因此可以降低血糖。副作用：注射部位容易發生紅腫、搔癢、凹陷或凸起硬塊。
註：因為注射用的胰島素和人體內的胰島素不一樣!
(1)不一定,肥胖、情緒壓力、懷孕、藥物、營養失調，也都會促使糖尿病的發生。
回覆刪除(2)通常都發現在年輕人上，身材通常正常(不胖也不瘦，重點是身材並不是影響第一型的因素)，它主要是天生遺傳基因有問題，病情發展快速且與濾過性病毒有關。
(3)打針:它適用於較嚴重之胰島素缺陷型糖尿病 口服:用於單獨因飲食及體重減輕所無法控制較輕型糖尿病,注射用的胰島素和人體內的胰島素不同
第二組
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
回覆刪除不一定，除了遺傳基因外，肥胖、飲食、壓力、生活習慣等，都與發病與否及時間點有關。
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢?
糖尿病患者是過胖的. 二型患者通常會有肥胖,高血壓,高血脂等疾病. 很不幸地因現在很多年輕人很肥胖, 故二型糖尿病患者的年紀有所下降.糖尿病患者通常能夠分泌足夠的胰島素, 但因為未知的原因, 身體不能有效地使用胰島素. 這個情況叫作胰島素阻抗性過了一段時間後, 胰島素的分泌亦會減少,變成類為一型的同類.
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
由於口服胰島素會被胃酸破壞，因此胰島素必須由注射方式投藥，不能口服。每位糖尿病患都有各別的獨特性，所以每位糖尿病患的胰島素治療方式，是受到各人胰島素分泌能力、胰島素的敏感度、生活方式、活動量，飲食型態等因素影響，不盡相同。
一:不一定 遺傳基因,肥胖,飲食,生活習慣....都跟發病有關
回覆刪除二:肥 瘦 體 形 患 不 同 類 型
糖 尿 病 可 分 二 型 ：
1 型 糖 尿 病 一 般 發 病 時 年 齡 少 於 三 十 歲 ， 體 型 偏 瘦 ， 血 中 會 含 有 胰 島 素 之 抗 體 而 且 胰 島 素 之 濃 度 極 低 ， 故 治 療 時 必 須 使 用 胰 島 素 。
2 型 患 者 一 般 發 病 時 年 齡 長 於 四 十 歲 ， 體 型 肥 胖 ， 血 液 中 胰 島 素 濃 度 相 對 於 血 醣 濃 度 為 低 ， 但 並 非 等 於 零 ， 而 治 療 時 並 不 需 用 胰 島 素 。
兩 型 的 發 病 原 因 不 同
三:打針:它常用於較嚴重之胰島素缺陷型糖尿病
口服:用於單獨因飲食及體重減輕所無法控制較輕型糖尿病
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
回覆刪除A:不一定,是因為飲食生活習慣不正確所產生的，民眾只要多多運動，多吃有機食物，不要吃含有人工添加物或是改良過的食物，過胖的人就要減肥，不可以懶惰，這些做到，血糖自然就下降。
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢？
A:可以說，沒有哪一種疾病能像糖尿病這樣，對體重有如此明顯的影響。 有的人忽然變得能吃能喝，體重卻不增反降，自以為是減肥成功了，可一體檢就傻眼了，原來是得了糖尿病 。 有的瘦人查出血脂高、血壓高，擔心自己得糖尿病時，旁邊卻有人寬慰他：“沒事，得糖尿病的都是胖子，你得不了的，放心吧。”可見，在糖尿病與體重關係的問題上，存在著不少誤區。
以上是http://www.seeyi.net/tnb/TopicView-81218.htm
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
A:用吸入性胰島素者，產生抗體頻率為普通患者的四倍，所以長期使用效果減退。
胰島素經吸入後，只有１０％～１５％吸收到血液循環，其餘可能黏附到器
官，消失於上呼吸到或被分解
另提：什麼是糖尿病？
回覆刪除中之葡萄糖異常增加, 無法全部被利用, 致使糖份由尿中排出, 就叫糖尿病.
1. 糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
不一定是胰島素所形成的，天生胰臟障礙或後天性胰臟功能受損者，會影響胰島素的分泌，影響血糖正常，糖尿病與遺傳體質有相當程度的關連，而肥胖、情緒壓力、懷孕、藥物、營養失調，都會促使糖尿病的發生。
2.為什麼有的糖尿病患者很瘦，有的卻又很胖呢？
瘦: 這類糖尿病患者多為胰島素缺乏，就不容易儲存能量。起病前體重多屬於正常或偏低，發病後體重持續下降。
胖: 這類糖尿病患者的病情發展與脂肪代謝有密切關聯，因此又被稱為“糖胖病”或“糖脂病”。肥胖患者的發病機制主要是胰島素抵抗，一方面肥胖者脂肪細胞多，又對胰島素不敏感，另一方面肥胖者常伴有血脂異常。
3.治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型這兩種功能相同嗎?
這兩種並不相同， 打針適用於較嚴重之胰島素缺陷型糖尿病，口服用於因飲食及體重減輕的糖尿病患者，由於注射的胰島素和人體的胰島素不同，所以可能產生體重增加、肋膜或心包膜積水、心臟衰竭等副作用。
參與者：育仟〈23〉.芷茵〈24〉.奕瑄〈34〉.旭君〈37〉
1.請問糖尿病ㄧ定是缺乏胰島素所導致的嗎?
回覆刪除糖尿病的發生與遺傳體質相當
有關係， 其他如肥胖、情緒壓
力、懷孕、藥物、營養失調，都
會促使糖尿病的發生。但是糖尿
病絕對不是傳染病，不會傳染給
別人，也不會受別人的傳染。
3.為什麼治療糖尿病的藥劑有分打針型跟口服藥型?這兩種功能相同嗎?
第四章 糖尿病之藥物治療
第一節 口服降血糖藥物
郭清輝
A:第2型糖尿病的治療包括營養、運動、藥物和衛教。營養與運動為基
本步驟，血糖較高者則視病情不同而給予不同藥物治療；藥物治療包括口
服降血糖藥物(oral antidiabetic drugs, OAD)與注射胰島素。症狀嚴重
或空腹血糖經常超過 250.300毫克/毫升，需要立即使用胰島素，否則可
先行試用口服降血糖藥物。
口服降血糖藥物之使用，需依據患者之病情包括血糖之高低、肝、腎、
心臟功能，藥物之療效、副作用、價格等因素而擇一使用，當然需要同時
接受營養與運動治療。如果未達治療目標，則合併其他種類藥物，甚至加
上胰島素注射(參考圖4-1、表4-1及表4-2)。此外，病患的血壓和血脂
亦須嚴格監控并據而治療。
目前口服降血糖藥物依其作用機轉可分下列四大類，均可單獨使用，
亦可與其他種類合併使用：
一胰島素分泌促進劑(insulin secretagogues)：目前此類藥物有兩種：
1. 磺醯尿素(sulfonylureas, SU)
2. Glinides(又稱Meglitinides類似物)
二、 雙胍類(Biguanides):
主要作用為減少肝臟之葡萄糖新生作用，但不會增加胰島素之分泌。
1950年代開發出來的雙胍類共有三種，其中作用最強的phenformin及次
強的buformin由於容易造成乳酸中毒(lactic acidosis)，已遭大部份國家禁用(中國大陸仍在使用phenformin，日本及台灣雖已禁止phenformin，仍未禁buformin)。目前最常使用的第三種雙胍類製劑是二甲雙胍(dimethyl biguanide, metformin)，不會引起體重增加。
Metformin 通常與食物一起或餐後服用，以便減少消化道副作用。大約 20 ％的病人，在服用 metformin 後會產生食慾不振、腹部不適甚至腹瀉等副作用，但這些症狀往往只是暫時的，而且如果從小劑量開始，並且與餐飲一起服用，發生的機會就會少些。單獨服用Metformin時幾乎不會導致低血糖。為了避免發生乳酸中毒，有心臟、腎臟、肝臟功能不全及併發感染症之病人不宜使用metformin。加拿大規定血清肌酸酐濃度超過1.5毫克/毫升的病人，不適用metformin，因而未曾出現乳酸中毒案例。最近有報告給葡萄糖耐量異常患者服用metformin，可減低其轉變為第2型糖尿病的機率。但值得注意的是，在同一份報告(糖尿病預防計畫)顯示積極運動，並多次接受營養師的指導減輕體動的病人，出現糖尿病的機率比metformin更低。
三、 Glitazones(Thiazolidinediones)：
作用機轉為活化peroxisome proliferative-activated receptor-γ (PPAR-γ)，會增加胰島素之敏感度，降低空腹血糖及血中胰島素濃度。副作用有體重增加、水腫、腹瀉、頭痛等。第一代的glitazone(Thiazolidinedione)因會引起肝衰竭，已經停用；而第二代的glitazones (Rosiglitazone與Pioglitazone)則其肝毒性(hepatotoxicity)雖然極低，但仍出現少數肝中毒的症例報告。開始用藥以前應檢查肝指數如ALT，若超過正常上限2.5倍則不要用藥。開始用藥後第一年應每兩個月檢查一次，第二年以後視情況檢查。若ALT值超過正常上限的三倍，應停藥。亦有死亡(可能死於心臟衰竭)病例報告，心臟衰竭者不宜使用。
四、 阿爾發－葡萄糖甘.抑制劑(α-glucosidase inhibitor ):
主要之作用機轉為抑制澱粉及雙醣類之分解，延緩葡萄糖的吸收。可降低飯後血糖、胰島素濃度，甚至空腹血糖。該藥物不被腸胃道吸收(<1%)。副作用為脹氣、腹瀉。服用α-glucosidase inhibitor的病人如果出現低血糖，治療時必須使用葡萄糖或牛奶，但不能使用蔗糖(因lactase不受抑制，但sucrase會受抑制)。最近有報告給葡萄糖耐量異常患者服用acarbose，可減低其轉變為第2型糖尿病的機率。
資料來源:http://www.bhp.doh.gov.tw/health91/1-3.htm
註:第2題我放棄